分类： 生物学 >> 动物学 提交时间： 2018-12-25 合作期刊: 《动物营养学报》
摘要： 本试验旨在研究饲粮中添加多孔氧化锌对断奶仔猪粪便中微量元素含量、盲肠内容物及粪便中短链脂肪酸含量、肠道菌群多样性的影响。选取192头体重为（6.32±0.24） kg的21日龄断奶仔猪，随机分为4组，每组6个重复，每个重复8头仔猪（公母各占1/2）。其中，A组（正对照组）饲喂在基础饲粮中添加3 000 mg/kg普通氧化锌的饲粮，B组（负对照组）饲喂基础饲粮；C组饲喂在基础饲粮中添加750 mg/kg多孔氧化锌的饲粮，D组饲喂在基础饲粮中添加1 500 mg/kg多孔氧化锌的饲粮。试验期14 d。结果显示：1）与A组相比，B组、C组和D组仔猪粪便中锌含量显著降低(P0.05)。2）与B组相比，A组、C组和D组盲肠内容物中乙酸含量分别增加33.58%、44.74%、39.79%(P0.05)；各组粪便中各短链脂肪酸含量均无显著差异(P>0.05)。3）与A组相比，B组、C组和D组空肠内容物特有可操作分类单元（OTUs）数大幅度提高，且B组、C组、D组Chao1、ACE指数逐步提高，并有提高Simpson指数的趋势(P=0.095 9)。从菌群门水平分布看，随着多孔氧化锌添加量的增加，厚壁菌门(Firmicutes)相对丰度增加，变形杆菌门(Proteobacteria)、放线菌门(Actinobacteria)相对丰度降低；从菌群属水平分布看，与B组相比，A组、D组链球菌属(Streptococcus)相对丰度增加，乳杆菌属(Lactobacillus)相对丰度降低，A、C组罗斯氏菌属(Rothia)相对丰度增加。由此可见，在断奶仔猪饲粮中添加多孔氧化锌能够提高盲肠内容物中短链脂肪酸含量，有利于提高肠道菌群多样性并改善肠道微生态环境；相比于普通氧化锌，多孔氧化锌还能减少断奶仔猪粪便锌的排放，节约锌资源，减少环境污染。
分类： 生物学 >> 动物学 提交时间： 2018-12-25 合作期刊: 《动物营养学报》
摘要： 本试验旨在研究表皮生长因子（EGF）对脂多糖（LPS）刺激的应激状态下仔猪肠道钠磷转运载体蛋白Ⅱb（NaPi-Ⅱb）表达的影响。本试验由2部分组成，1）细胞试验：以猪小肠上皮细胞（IPEC-J2）为模型，试验设4个组，对照组（0 ng/mL EGF，0 μg/mL LPS）、EGF组（100 ng/mL EGF，0 μg/mL LPS）、LPS组（0 ng/mL EGF，1.0 μg/mL LPS）、EGF+LPS组（100 ng/mL EGF，1.0 μg/mL LPS），每组3个重复；2）动物试验：选取24头体重接近、健康状况良好的21日龄“长白×大白”二元杂交断奶阉公猪[平均体重(5.76±0.38 kg）]，随机分为4个组，对照组（基础饲粮）、EGF组（基础饲粮+2 mg/kg EGF）、LPS组（基础饲粮+腹腔注射100 μg/kg BW LPS）、EGF+LPS组（基础饲粮+2 mg/kg EGF+腹腔注射100 μg/kg BW LPS），每组6个重复，每个重复1头猪。结果表明：1）细胞试验中，与对照组相比，EGF组IPEC-J2细胞NaPi-Ⅱb mRNA及蛋白表达显著下降（P0.05），LPS组血清磷（P）含量显著高于对照组、EGF组、EGF+LPS组（P＜0.05），EGF组血清碱性磷酸酶（ALP）活性显著高于LPS组（P＜0.05），EGF与LPS免疫应激互作效应对血清P含量影响显著（P＜0.05），对血清Ca含量和ALP活性影响不显著（P>0.05）。与对照组相比，EGF组空肠与回肠NaPi-Ⅱb mRNA表达显著下降（P<0.05），而EGF+LPS组空肠与回肠NaPi-Ⅱb mRNA表达显著增加（P<0.05），EGF与LPS免疫应激互作效应对空肠与回肠NaPi-Ⅱb mRNA表达影响显著（P<0.05）。细胞与动物试验结果表明，EGF对NaPi-Ⅱb的表达起抑制作用，但在免疫应激状态下可促进NaPi-Ⅱb的表达，表明EGF可促进应激状态下肠道P的主动转运。
分类： 生物学 >> 动物学 提交时间： 2017-10-11 合作期刊: 《动物营养学报》
摘要： 表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF）是生长因子家族成员之一，具有促进细胞生长、细胞迁移、细胞增殖、伤口愈合、骨骼愈合以及营养物质转运等生物学功能。大量研究表明EGF对钠离子、氯离子、镁离子、无机磷、葡萄糖、谷氨酰胺、小肽、5–羟色胺等物质的转运具有促进作用。本文旨在概述EGF对营养物质转运的影响，为EGF在动物生产上的应用提供参考。
分类： 生物学 >> 动物学 提交时间： 2017-10-10 合作期刊: 《动物营养学报》
摘要： 本研究旨在探讨表皮生长因子（EGF）调控猪小肠上皮细胞IPEC-J2中钠依赖IIb型磷转运蛋白（NaPi-IIb）表达的分子机制。试验分别用EGF受体酪氨酸激酶抑制剂（tyrphostin AG 1478）、蛋白激酶A（PKA）抑制剂（H89）、蛋白激酶C（PKC）抑制剂（k4393）、p38抑制剂（SB 203580）、细胞外信号调节激酶（ERK）抑制剂（PD98059）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）抑制剂（anisomycin）与EGF共同处理IPEC-J2细胞，利用Western blot检测相关通路蛋白及目的蛋白（NaPi-IIb）的表达水平。结果显示，相较于对照组，EGF处理后NaPi-IIb表达水平显著降低（P<0.05）；相较于无抑制剂组，EGF受体、PKA、PKC、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/p38、MAPK/ERK1/2、MAPK/JNK的特异性抑制剂处理IPEC-J2后，NaPi-IIb表达水平显著提高（P<0.05），其中添加MAPK/ERK1/2特异性抑制剂显著降低了MAPK/ERK1/2在Tyr204位点的磷酸化水平（P<0.05），添加MAPK/JNK的特异性抑制剂显著降低了MAPK/JNK1/2/3在Thr183和Tyr185位点的磷酸化水平（P<0.05），说明该2组抑制剂对该通路的抑制作用是通过降低上述位点的磷酸化水平实现的。本研究结果表明EGF受体、PKA、PKC、p38、ERK和JNK均介导了EGF调控IPEC-J2细胞中NaPi-IIb的表达。
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