因子信号通路抑制奶牛乳腺上皮细胞凋亡的体外研究

摘要: 本试验旨在探究Janus激酶/信号转导及转录活化因子（JAK/STAT）信号通路是否参与脐带间充质干细胞（UC-MSCs）通过类胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)抑制奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)凋亡的调节。将UC-MSCs和BMECs利用TranswellTM小室双层共培养，以BMECs单纯培养为对照，给予类胰岛素样生长因子-Ⅰ受体（IGF-ⅠR）抑制剂AG1024进行干预，并用信号阻断剂AG490处理细胞，24 h后采用实时荧光定量PCR检测各组细胞B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、B细胞淋巴瘤/白血病基因伴随蛋白x（Bax）、半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）基因的相对表达丰度，流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果表明：UC-MSCs和BMECs共培养组BMECs的凋亡率极显著低于其他各组（P<0.01）；UC-MSCs和BMECs共培养组Bcl-2基因的相对表达丰度较BMECs组极显著上调（P<0.01），Caspase-3、Bax 基因的相对表达丰度则显著或极显著下调（P<0.05或P<0.01）；AG1024和AG490单独处理或二者共同处理升高了单独培养的BMECs和与UC-MSCs共培养的BMECs的凋亡率，并上调了Bax、Caspase-3基因的相对表达丰度，下调了Bcl-2基因的相对表达丰度，均具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。由此得出，UC-MSCs能够通过IGF-Ⅰ介导JAK/STAT信号通路调节BMECs凋亡相关基因的表达，降低BMECs的凋亡率。